كشف باحثون عن علاج محتمل جذري لمرض السكري من النوع الثاني، يرتكز على جين SMOC1 الذي يلعب دوراً أساسياً في تنظيم خلايا البنكرياس المسؤولة عن إفراز الهرمونات المنظمة لمستوى السكر في الدم.
في الأشخاص الأصحاء، ينشط هذا الجين في خلايا “ألفا” لإنتاج هرمون الغلوكاغون الذي يرفع مستوى السكر في الدم. أما لدى مرضى السكري من النوع الثاني، فلاحظ الباحثون نشاط SMOC1 أيضاً في خلايا “بيتا”، المسؤولة عن إفراز الأنسولين، ما يؤدي إلى إعادة برمجة هذه الخلايا لتفقد وظيفتها الطبيعية وتحولها إلى خلايا شبيهة بألفا، مضعفة قدرة الجسم على إنتاج الأنسولين.
باستخدام تقنية تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية على عينات بنكرياس مأخوذة من 26 متبرعاً، تمكن الفريق من رسم خريطة دقيقة لمسارات فقدان خلايا بيتا لهويتها ووظيفتها، وحددوا خمسة أنواع فرعية من خلايا ألفا، منها خلايا غير ناضجة يمكن أن تتطور إلى ألفا أو بيتا. وعند زيادة مستويات بروتين SMOC1 في خلايا بيتا في المختبر، انخفض إنتاج الأنسولين وتحولت الخلايا إلى أنواع غير طبيعية.
وأظهرت التحليلات أن مستويات SMOC1 أعلى بكثير لدى مرضى السكري، مؤكدة دوره المباشر في تطور المرض. وأكد الباحثون أن استهداف هذا الجين دوائياً قد يؤدي إلى علاج السبب الجذري للسكري، بدلاً من الاقتصار على تنظيم مستويات السكر كما تفعل الأدوية الحالية مثل أوزمبيك ومحفزات مستقبلات GLP-1.
رغم أن العلاجات الجينية لاستهداف SMOC1 لا تزال في مراحلها الأولى، فإن هذا الاكتشاف يفتح الطريق لتطوير أدوية قادرة على حماية خلايا بيتا، والحفاظ على قدرتها على إفراز الأنسولين، ما قد يوقف أو يعكس تقدم المرض مستقبلاً.
